淋菌致病机理
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淋球菌的致病机理主要表现在以下几个方面：
首先，淋球菌对上皮细胞有高度亲和性，尤其对柱状和移行上皮，如男性和女性的尿道和宫颈，这些部位的细胞易受感染。相反，男性舟状窝和女性阴道的复层扁平上皮对淋球菌的抵抗力较强。幼女由于阴道黏膜为柱状上皮，更易成为感染目标。皮肤则很少被淋球菌直接感染，除非有继发性传播。
淋球菌通过其菌毛的特异性受体与黏膜细胞结合，外膜蛋白Ⅱ参与黏附过程，并释放IgA分解酶以抵抗排斥。在适宜的微环境中，如酸碱度、离子桥、疏水结构和性激素的影响下，黏附过程更易发生。
侵入感染阶段，淋球菌会吸附在上皮细胞上，通过细胞吞噬进入。它能吸附在精子上并上行至宫颈管，引发炎症反应。在宫颈细胞内繁殖，造成细胞损伤和黏膜下感染。大约36小时内，淋球菌能繁殖一代并引发病变，导致红肿、脓液形成和腺体隐窝处的严重损害。
感染可以进一步扩散，男性可能影响前列腺、精囊腺等，女性可蔓延至子宫、输卵管等。严重时，淋球菌可能进入血液，引发全身播散性感染。
在耐药机制方面，已发现四种主要的耐药菌株，包括PPNG（质粒介导的青霉素耐药）、CMRNG（染色体介导的多药耐药）、TRNG（质粒介导的四环素耐药）和氟喹诺酮耐药菌株。耐药性产生的原因包括基因突变和抗生素滥用。如PPNG菌株通过质粒传递耐药基因，而CMRNG菌株则可能由染色体基因突变导致。过度使用抗生素，如预防性使用青霉素，会加速耐药菌株的产生。
