Caspase-3的caspase-3引起细胞凋亡的机制
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发布时间：2022-04-23 09:42
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时间：2023-09-27 06:13
caspase-3最主要的底物是多聚(ADP-核糖)聚合酶PARP(poly(ADP-ribose) polymerase)，该酶与DNA修复、基因完整性监护有关。在细胞凋亡启动时，116kD 的PARP在Asp216-Gly217 之间被caspase-3剪切成31kD和85kD两个片段，使PARP中与DNA结合的两个锌指结构与羧基端的催化区域分离，不能发挥正常功能。结果使受PARP负*影响的Ca2+/Mg2+ 依赖性核酸内切酶的活性增高，裂解核小体间的DNA，引起细胞凋亡。这种裂解过程可被caspase-3的特异性抑制剂Ac-DEVD-CHO所抑制，但不能被CrmA抑制。
caspase-3还可以剪切U1-70K、DNA-PK、PKCd 和PKCq 。PKCd 和PKCq 都属于新型PKC(novel PKC, nPKC)，当被caspase-3剪切后，可以切除调节区域，而成为活性形式的PKC，另外实验还证明，过量表达PKCd 和PKCq 均可以引起细胞凋亡，说明它们都参与了细胞凋亡的诱导是CTL细胞杀伤机制的重要组成部分。
